京都大学　医生物学研究所　がん・幹細胞シグナル分野
　　准教授

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腸内細菌叢、がん免疫、代謝の視点からの生体内ネットワーク解析と創薬開発

　がん細胞は、正常細胞とは異なった代謝経路を積極的に活用し、エネルギー産生や脂質・核酸・アミノ酸合成を行うことでがん組織の維持・増殖を行うことが知られている。これまでに、病期進展(悪性化)を促進する経路として、幹細胞ファクターであるMusashi2とその下流で制御されるアミノ酸代謝酵素BCAT1の機能について報告した。Musashi2-BCAT1経路は、分岐鎖アミノ酸の代謝リプログラミングを介してがん幹細胞の維持に寄与していた。また、様々な報告から、分岐鎖アミノ酸代謝経路は、がん種を超えて、「治療可能な初期がん」から「治療抵抗性を獲得するがんの悪性化」に関与していることが示唆されている。そこで、まずは、一つの難治性がん対して、BCAT１による悪性化の機序を解明し、その結果を他のがん種にも応用可能か検討していく。長期的には、がん細胞、その周辺微小環境および他臓器間でのアミノ酸代謝物のやり取りががんの進展に与える影響について解明することを目指す。